HMGB1通过调解果性巨细胞自性,诱导不明原因的复发性自发性流产
Xingxing Han1, Yu Ren1, Xueke Zhang1
1Department of Obstetrics and Gynecology, the First Affiliated Hospital of Anhui Medical University, No 218 Jixi Road, Hefei 230022, Anhui, China; NHC Key Laboratory of Study on Abnormal Gametes and Reproductive Tract (Anhui Medical University), No 81 Meishan Road, Hefei 230032, Anhui, China; Engineering Research Center of Biopreservation and Artificial Organs, Ministry of Education, No 81 Meishan Road, Hefei 230032, Anhui, China.
高水平的HMGB1会在母胎界面触发巨细胞自,导致不明原因的复发性自发性流产 (URSA). 低剂量阿司匹林可以抑制HMGB1,降低自和保护URSA.
科学领域:
- 生殖免疫学 生殖免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 在母胎界面 (MFI) 上,高流动性组框1 (HMGB1) 的过度表达与不明原因的复发性自发性流产 (URSA) 有关.
- 自失调与URSA的发病有关.
- 在URSA的MFI中,HMGB1在巨细胞自中的作用需要阐明.
研究的目的:
- 为了研究URSA患者的叶组织中的自.
- 在URSA的MFI探索HMGB1和巨细胞自之间的关系.
主要方法:
- 收集了URSA患者和对照组的人类叶落组织.
- 利用URSA的小鼠模型和体外细胞模型.
- 服用HMGB1抑制剂 (阿司匹林) 和抗HMGB1抗体.
- 通过西部斑点,免疫光和传输电子显微镜 (TEM) 评估了自.
主要成果:
- 乌尔萨的落叶组织显示高LC3B和低P62表达,表明增强的自.
- 在URSA中的断层巨体表现出显著增加的自.
- 低剂量阿司匹林逆转了蛋白质表达和减少了自.
- 复合HMGB1诱导的巨细胞自 in vitro,由抗HMGB1抗体抑制.
结论:
- 升高的MFI HMGB1会诱导巨细胞的自,促进无菌性炎症和URSA.
- 低剂量阿司匹林通过抑制HMGB1和抑制自来保护URSA.
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