低剪压通过miR-330 / SOD2 / HSP70信号通路诱导血管内皮细胞的亡
Ke Li1, Shaohu Wang2, Jiana Li3
1Department of Gastroenterology, 215 Hospital of Shaanxi Province, Xianyang, 712000, China; School of Clinical and Basic Medical Sciences, Shandong First Medical University, Shandong Academy of Medical Sciences, Jinan, 250117, China.
低剪压会触发内皮细胞亡和动脉样硬化中的功能障碍. 这通过miR-330/SOD2/HSP70途径发生,突出了预防心血管疾病的新目标.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 细胞应激反应的应激反应
- 分子医学是分子医学.
背景情况:
- 动脉样硬化 (AS) 源于内皮功能障碍,受到低剪压 (SS) 的关键影响.
- 内皮细胞亡是AS进展的关键因素,但其在低SS下的分子支柱尚未完全理解.
研究的目的:
- 为了研究低剪压对内皮细胞亡的影响.
- 阐明将低SS,内皮功能障碍和亡联系在一起的分子机制.
主要方法:
- 内皮细胞受到不同的剪切应力条件.
- 分析了miR-330,SOD2和HSP70的表达水平.
- 量化了反应性氧物种 (ROS) 生产和亡标志物 (BAX,分裂-酶-3) 的数量.
- 评估了氧化 (NO) 和内皮氧化合成酶 (eNOS) 的活性.
主要成果:
- 低SS上调 miR-330,抑制SOD2和增加ROS,导致氧化应激和亡.
- 在低SS下SOD2的过度表达增加了HSP70,促进了内皮平衡.
- 通过SOD2过度表达的HSP70抑制增加了亡,并减少了NO/eNOS.
- SOD2通过ROS间接调节HSP70,而不是通过直接相互作用.
结论:
- 低剪压会诱导内皮细胞亡和通过miR-330/SOD2/HSP70信号通路的功能障碍.
- 这一途径代表了动脉样硬化干预和预防的潜在治疗目标.
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