在mTOR/HIF-1α途径中介的葡萄糖重编程和巨分极通过Sini脱加人参在ALF中的

科学领域:

• 综合医学是一个整体的医学.
• 肝病学 肝病学是一种肝病学.
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 代谢途径 代谢途径

背景情况:

• 急性肝衰竭 (ALF) 是一个重大的临床挑战,死亡率高,长期结果不佳.
• 目前对ALF的治疗策略在改善患者的生存和康复方面存在局限性.

研究的目的:

• 调查ALF中Sini Decoction加人参 (SNRS) 的治疗点和分子途径.
• 通过重新编程葡萄糖代谢,阐明SNRS在调节巨细胞极化中的机制.
• 在ALF模型中验证SNRS疗效,并确定体外研究的最佳度.

主要方法:

• 对GEO数据集的生物信息学分析,以识别ALF中的差异表达基因 (DEG).
• 网络药理学预测SNRS的治疗点和途径.
• 在体内验证,使用脂多糖/D-银胺 (LPS/D-GalN) 诱导的ALF模型.
• 在体外研究评估巨细胞极化,糖解和关键信号通路 (mTOR/HIF-1α).

主要成果:

• 鉴定了五个关键的糖解调节基因 (HK2,CDK1,SOD1,VEGFA,GOT1),与HIF-1信号通路有关.
• 在ALF模型中,SNRS治疗显著改善了生存率,降低了肝酶 (AST,ALT),并减轻了肝脏组织病理.
• 在实验室中,SNRS调节了巨细胞极化,减少了M1标记物 (CD86) 和增加了M2标记物 (CD163),同时抑制了炎症反应和乳酸盐产生.

结论:

• 在ALF中,SNRS有效调节巨细胞极化和葡萄糖代谢重编程.
• mTOR/HIF-1α通路是SNRS在ALF治疗效果的关键调解者.
• 在治疗急性肝衰竭方面,SNRS显示出显著的治疗潜力.