增加的反应性星球细胞和NLRC4-介导的神经元灭在先进的视觉结构的视觉神经粉碎眼睛在小鼠的相反侧面

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 眼科医生 眼科 眼科
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 视神经损伤研究传统上侧重于视神经和视网膜.
• 新出现的证据表明,中部视觉结构的二次损伤,如上层结核 (SC) 和主要视觉皮层 (V1).
• 这种中部视觉通路损伤的机制仍未得到充分探索.

研究的目的:

• 调查视神经压碎 (ONC) 后的SC和V1区域的病理特征和机制.
• 为了阐明中枢神经系统对视神经损伤的反应.
• 为了确定视力障碍的潜在治疗点.

主要方法:

• 在动物中单边视神经破碎 (ONC) 模型.
• 视觉敏度,视网膜神经纤维层厚度和闪光视觉唤起潜能 (FVEPs) 的评估.
• 对SC和V1进行神经元损失,星化和星细胞标记物 (A1/A2) 的表达,炎症组分 (NLRC4,GSDMD-N,caspase-1) 和细胞因子 (IL-1β,IL-18) 的组织学分析.

主要成果:

• ONC导致视力敏度下降,视网膜变薄,并改变了FVEPs.
• 在逆侧SC和V1.1中观察到神经元损失,退化和星细胞激活.
• 增加A1 (神经毒性) 和A2 (神经保护性) 天体细胞标记物的表达,以及在SC和V1中增强的NLRC4炎症酶激活和热 (IL-1β,IL-18分泌).
• 与SC相比,V1显示出延迟和不那么严重的反应.

结论:

• 视神经受伤触发了中央视觉结构 (SC和V1) 中的反应性星化和NLRC4介导的热化.
• A1和A2星细胞在伤害反应中发挥着不同的时间作用.
• 视神经和V1在视神经受伤后容易受到二次损伤.
• 准反应性星球细胞和NLRC4炎症酶是一种有前途的治疗策略,用于视神经损伤.