两组系统GrpP/GrpQ通过上调1型膜,促进尿病原性大肠杆菌CFT073的致病性
Xueping Li1,2,3, Yu Pang1,2,3, Lingyan Jiang1,2,3
1National Key Laboratory of Intelligent Tracking and Forecasting for Infectious Diseases, TEDA Institute of Biological Sciences and Biotechnology, Nankai University, Tianjin, China.
Nature communications
|January 11, 2025
概括
一个新发现的两组系统,GrpP/GrpQ,激活了尿病原性大肠杆菌 (UPEC) 中的1型膜表达. 这增强了UPEC入侵,这是尿路感染 (UTI) 的关键一步.
科学领域:
- 微生物学 微生物学
- 病变的发生和发病.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 泌尿病原性大肠杆菌 (UPEC) 导致大多数尿路感染 (UTI).
- 通过1型膜细胞对膀上皮细胞 (BEC) 的UPEC入侵对感染至关重要.
- 在UPEC入侵期间1型膜表达的调节机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 识别和描述控制UPEC中的1型膜表达的新型监管系统.
- 阐明一个新发现的双组件系统 (TCS) 在UPEC毒性中的作用.
- 为了研究UPEC对D-serine等宿主衍生线索的反应.
主要方法:
- 对UPEC菌株进行基因操纵,以产生grpP/grpQ突变.
- 在体外测定测量UPEC入侵BECs.
- 在体内研究评估细菌负担和小鼠尿路感染模型中的细胞内细菌群落.
- 基因组分析以确定UPEC和其他大肠杆菌菌株中TCS的流行率.
主要成果:
- 发现了一种新的TCS,GrpP/GrpQ,它直接激活1型膜表达.
- GrpP/GrpQ对D-氨酸作出反应,D-氨酸是宿主尿液的成分.
- grpP/grpQ的突变显著损害了UPEC对BEC的入侵,减少了细菌负担,并在体内减少了细胞内细菌群落.
- 在UPEC中,grpP/grpQ TCS很普遍,但在其他大肠杆菌中很少见,这表明了特定的适应.
结论:
- GrpP/GrpQ TCS是UPEC中关键的毒性因子,促进了入侵和致病.
- 这一途径代表了UPEC毒性激活的新机制,以响应宿主尿液线索.
- GrpP/GrpQ是治疗UPEC诱导性尿路感染的潜在治疗标.
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