在小鼠感染SARS-CoV-2期间,Cxcl10是生存的必要条件
Shamik Majumdar1, Joseph D Weaver1, Sergio M Pontejo1
1Molecular Signaling Section, Laboratory of Molecular Immunology, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, MD, USA.
bioRxiv : the preprint server for biology
|January 13, 2025
概括
化学物质CXCL10在严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2) 感染期间调节肺部免疫细胞透. 然而,针对CXCL10的治疗不建议用于治疗2019年严重的冠状病毒病 (COVID-19).
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病毒学 病毒学
- 传染病的发病因子传染病的发病因子
背景情况:
- 严重急性呼吸道综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2) 导致正在进行的COVID-19大流行.
- 呼吸道免疫反应失调与严重的COVID-19有关.
- 较高的CXCL10水平与不良的COVID-19结果相关,但其作用尚不清楚.
研究的目的:
- 确定化学基因CXCL10在SARS-CoV-2病变发生过程中的作用.
- 评估针对严重COVID-19患者的CXCL10的治疗潜力.
主要方法:
- 使用了一种基因缺乏CXCL10 (Cxcl10-/-) 的小鼠模型.
- 感染了一种适应小鼠SARS-CoV-2菌株的小鼠.
- 分析了死亡率,肺部病理,炎症基因表达,病毒载量和免疫细胞透.
主要成果:
- 与野生类型对照相比,雄性Cxcl10-/-小鼠的死亡率增加.
- 肺部组织病理学,炎症和病毒载荷没有受到CXCL10缺乏的显著改变.
- 缺乏CXCL10会减少肺部B细胞,CD4+和CD8+T细胞的积累.
结论:
- 在急性SARS-CoV-2感染期间,CXCL10通过调节淋巴细胞透到肺部来起保护作用.
- 这些发现不支持针对严重的COVID-19治疗治疗CXCL10.
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