在多发性硬化症中,对磁边缘病变和核心标志病变的索马和神经元密度异常

科学领域:

• 神经成像是一种神经成像.
• 神经炎症是一种神经炎症.
• 多发性硬化症的病理生理学

背景情况:

• 敏感度加权成像 (SWI) 识别了多发性硬化症 (MS) 中的白质病变 (WML) 作为偏磁边缘病变 (PRL) 或核心标志病变,表明WML演变的不同阶段.
• 这些SWI发现表明MS病变中存在明显的潜在病理过程.

研究的目的:

• 通过索马和神经元密度成像 (SANDI) 模型来描述MS PRL和核心标志性病变中的微观结构异常.
• 研究MS患者中这些微观结构差异的临床相关性.

主要方法:

• 扩散权重磁共振成像 (MRI) 在40名多发性硬化患者和20名健康对照组 (HC) 中进行.
• SANDI模型量化了WML中的神经元分数 (f_神经元),soma分数 (f_soma) 和soma大小 (r_soma),包括PRL核心和边缘,以及核心标志性病变.
• 统计分析比较了病变类型之间的微观结构参数和正常的白质,并将它们与临床数据相关联.

主要成果:

• 与HC相比,所有MS WML都表现出减少的f_neurite,f_soma和增加的r_soma.
• 核心标志性病变比SWI-isointense WMLs显示出更高的f_神经质和更低的f_soma和r_soma.
• PRLs表现出明显较低的f_neurite,更高的f_soma,和更高的r_soma比SWI-isointenseWML和核心标志病变.
• PRL核心的f_neurite低,而r_soma高于PRL轮圈.
• 较低的PRLf_神经质和较高的r_soma与更长的疾病持续时间和更大的残疾相关.

结论:

• PRLs的特点是显著的神经元损失和增加的 soma 分数/大小,暗示星症和激活的微质细胞.
• 核心标志性病变显示较轻的轴突损失和质激活,表明破坏性较小的过程.
• SANDI模型提供了对不同类型的MS WML微结构异质性和临床影响的见解.