稀土元素埃尔通过斑马鱼的ROS/NF-κB通路诱导免疫毒性
Mijia Li1, Wei Yuan1, Shiyi Duan1
1Jiangxi Province Key Laboratory of Synthetic Pharmaceutical Chemistry, School of Geography and Environmental Engineering, Gannan Normal University, Ganzhou, 341000, China.
Fish & shellfish immunology
|January 19, 2025
概括
这项研究表明,稀土元素 (Er) 通过增加中性粒细胞和减少巨细胞来损害斑马鱼的免疫系统. 暴露于会损害免疫细胞的功能,并通过反应性氧物种/NF-κB通路增加感染的易感性.
科学领域:
- 环境科学 环境科学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 大规模的稀土元素 (REE) 开采增加了环境度,通过农产品和食物链构成风险.
- 埃尔 (Er) 是现代技术中至关重要的REE,目前关于其对健康的影响和生态毒性的数据有限.
- 了解等环境污染物的免疫毒理学影响对于人类和生态系统健康评估至关重要.
研究的目的:
- 在斑马鱼模型中研究稀土元素 (Er) 的潜在免疫毒性作用.
- 阐明潜在的分子通路,特别是反应性氧物种 (ROS) /NF-κB通路,涉及到埃尔诱导的免疫毒性.
主要方法:
- 受精的斑马鱼胚胎在受精后6至72小时内暴露在不同度的埃尔比亚 (0,4,8,16毫克/升) 中.
- 评估了免疫细胞动态 (中性粒细胞,巨细胞),细胞活动,中性粒细胞招募,抗感染性,亡和氧化应激.
- 采用了阿克里丁色染色,中性粒细胞计数/招募分析,以及实时定量PCR来确认发现和途径参与.
主要成果:
- 在斑马鱼中,暴露剂量依赖于中性粒细胞数量的增加和巨细胞数量的减少.
- 观察到巨细胞化受损,中性粒细胞招募减少,以及对大肠杆菌感染的易感性增加.
- 诱导的巨细胞亡和高调的氧化应激,通过ROS/NF-κB通路进行介导.
结论:
- 稀土元素埃尔在斑马鱼中引起显著的免疫毒性.
- 观察到的毒性与氧化应激和ROS/NF-κB信号通路有关.
- 调查结果强调需要评估与埃尔污染相关的环境和健康风险.
