附件A8缺乏会延迟动脉样硬化进展

科学领域:

• 心血管生物学 心血管生物学
• 炎症和免疫学 炎症和免疫学
• 分子医学是分子医学.

背景情况:

• 动脉样硬化是一种慢性炎症性疾病,由血脂和白细胞在动脉壁中的积累驱动.
• 识别新的分子参与者对于理解和治疗动脉样硬化进展至关重要.

研究的目的:

• 用小鼠模型研究AnxA8在动脉样硬化中的作用.
• 确定内皮细胞中的AnxA8表达是否影响动脉样硬化斑块的发展.

主要方法:

• 来自阿波利波蛋白E淘汰赛 (ApoE-/-) 和野生类型小鼠的大动脉的RNA测序.
• 在骨髓衍生细胞中产生系统性或特异性缺乏AnxA8的ApoE-/-小鼠.
• 在培养细胞中的体内和体内功能测试中,内皮特异性AnxA8沉默.

主要成果:

• 在ApoE-/-小鼠和人类斑块的动脉样硬化主动脉中,AnxA8的调节显著上升.
• 生殖线AnxA8缺乏减少了动脉样硬化负担,斑块大小,脂质含量和炎症.
• 内皮细胞AnxA8促进了ox-LDL诱导的粘附分子表达,减少了白细胞和血小板的粘附.

结论:

• 安克斯A8通过调节内皮细胞-白细胞相互作用来促进动脉样硬化.
• 向内皮细胞中的AnxA8可能是延迟动脉样硬化斑块进展的治疗策略.