维生素K2可以保护小鼠免受D-银糖诱导的衰老
Kaberi Chatterjee1, Papiya Mitra Mazumder1, Sugato Banerjee2
1Department of Pharmaceutical Sciences and Technology, Birla Institute of Technology, Mesra, Ranchi, India.
European journal of pharmacology
|January 21, 2025
概括
维生素K2 (MK-7) 补充剂在小鼠中部分逆转了D-银糖诱导的认知衰退和神经元损伤. 这表明维生素K2.
科学领域:
- 神经科学和衰老研究研究
- 药理学和治疗学 药理学和治疗学
背景情况:
- 衰老是一个自然过程,导致生理衰退和认知障碍,如痴呆症.
- 在动物模型中,D-银糖的使用模仿了与年龄相关的认知衰退和神经元退化.
- 维生素K2 (MK-7) 具有与大脑衰老相关的潜在神经保护性.
研究的目的:
- 研究维生素K2 (MK-7) 在减轻小鼠D-银糖诱导的衰老效应方面的治疗潜力.
- 评估维生素K2对老化小鼠模型认知功能,氧化应激,炎症和神经元完整性的影响.
主要方法:
- 在小鼠中,使用皮下D-银糖45天诱导衰老.
- 小鼠在诱导期的最后21天内口服维生素K2 (MK-7).
- 用行为测试评估认知功能 (升高加迷宫,莫里斯水迷宫等). ) 的情况.
- 生物化学分析测量了海马体组织中的乙胆酶 (AChE),皮质,氧化应激标记物 (SOD,GSH,MDA) 和炎症细胞因子 (TNFα,IL1β).
- 组织病理学检查评估了海马神经元密度.
主要成果:
- 维生素K2治疗显著扭转了D-银糖引起的记忆缺陷.
- 生物化学分析显示,在维生素K2给药后,血皮质,海马体ACHE,MDA和促炎细胞因子降低.
- 在老年小鼠中,维生素K2治疗改善了抗氧化剂水平 (SOD,GSH) 和增加了海马神经元密度.
结论:
- 维生素K2 (MK-7) 在小鼠中部分改善了与D-银糖诱导的衰老相关的认知衰退.
- 这些发现强调了维生素K2作为治疗年龄相关认知障碍的治疗剂的潜力.
