ACSL4通过FASN调节心肌细胞中LPS诱导的铁亡
Renxian Gao1, Fanshun Ou2, Jianfeng Lin3
1Emergency Department, Wenzhou Third Clinical Institute Affiliated to Wenzhou Medical University, Wenzhou People's Hospital, Wenzhou, Zhejiang, China.
Annals of clinical and laboratory science
|January 24, 2025
概括
乙基-A合成酶长链家族成员4 (ACSL4) 通过脂肪酸合成酶 (FASN) 促进铁亡,加剧了败血症引起的心肌损伤. 抑制ACSL4可能为败血症并发症提供治疗策略.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 疾病的分子机制.
- 细胞损伤和死亡
背景情况:
- 败血症经常导致心肌损伤,这是一个严重的并发症.
- 了解败血症引起的心肌细胞损伤的分子途径对于开发有效治疗非常重要.
研究的目的:
- 调查乙基-A合成酶长链家族成员4 (ACSL4) 在败血症引起的心肌损伤中的作用.
- 在这种情况下,阐明ACSL4和脂肪酸合成酶 (FASN) 之间的监管关系.
主要方法:
- 脂聚糖 (LPS) 用于诱导H9c2细胞中的心肌细胞损伤.
- 评估了ACSL4,FASN,GPX4和FTH1的表达水平,使用西方斑点和免疫光学.
- 测量了细胞活力,细胞亡和铁亡标志物 (LDH,MDA,GSH,SOD,铁).
主要成果:
- 在LPS治疗中,ACSL4和FASN上调,细胞活力下降,细胞亡和铁亡标志物增加.
- 抑制ACSL4可以减轻这些有害影响.
- ACSL4与FASN相互作用,FASN过度表达抵消了ACSL4敲击的保护作用.
结论:
- 在LPS诱导的心肌细胞损伤中,ACSL4起着重要作用.
- ACSL4影响铁,可能是通过其与FASN的相互作用.
- 准ACSL4-FASN通路可能是治疗败血症相关心脏损伤的治疗方法.
