调节双A诱导的肠道亡,氧化应激和老鼠的自:生物化学,组织学和免疫组织化学研究

科学领域:

• 毒理学 毒理学 毒理学
• 胃肠病学 胃肠病学
• 营养科学 营养科学

背景情况:

• 双A (BPA) 是塑料中发现的一种内分泌干扰物,具有环境和健康风险.
• 暴露于BPA与包括肠道在内的各种器官的损伤有关.

研究的目的:

• 为了研究 (Se) 对BPA诱导的肠损伤的保护作用,在雄性大鼠中.
• 阐明BPA毒性和Se的保护作用背后的机制.

主要方法:

• 雄性大鼠被分为四组:对照组,Se-only组,BPA-only组和BPA+Se.组.
• 对肠道组织进行了氧化应激生物标志物,抗氧化剂和组织学变化的分析.
• 使用免疫组织化学和电子显微镜评估了自和亡标记物.

主要成果:

• 暴露于BPA显著增加了氧化应激,并减少了肠道组织中的抗氧化剂.
• 组织学分析显示,BPA治疗的老鼠的粘膜缩和炎症.
• BPA诱导细胞损伤,其特点是有机体损失,核变化和改变的自/亡标记物 (增加了caspase-3和LC3,减少了p62).
• 的使用减轻了这些由BPA引起的有害影响.

结论:

• 双A诱导肠道损伤主要是通过亡和自.
• 在老鼠肠道中显示出对BPA毒性的保护作用.
• 可以作为一种可行的策略,以抵消双甲诱导的胃肠道损害.