在小鼠放射治疗后,脂肪衍生的干细胞和伤口愈合在长期内逐渐受损

科学领域:

• 辐射瘤学 辐射瘤学
• 干细胞生物学 干细胞生物学
• 皮肤病学 皮肤病学

背景情况:

• 确定性辐射损伤的发病因子尚不清楚,但有纤维炎症途径参与其中.
• 假设:放射治疗减少脂肪衍生干细胞/细胞 (ASC),阻碍纤维化和血管生成正常化,导致慢性辐射损伤.

研究的目的:

• 在小鼠模型中研究放射治疗对ASC和皮肤愈合的长期影响.
• 为了确定ASC枯竭和辐射引起的皮肤损伤进展之间的相关性.

主要方法:

• BALB/cfC3H小鼠每周接受4次 10 Gy 辐射到背部皮肤.
• 在放射治疗后的1,3,6,9和12个月,评估了表皮化时间,组织氧和度,皮肤厚度和CD34+/异乐-ASC计数.

主要成果:

• 皮质化时间和组织氧和度随着时间的推移随着放射治疗后显著增加.
• CD34+/异构蛋白-ASC数量逐渐减少,特别是在6个月后.
• 从3个月起,皮下脂肪层的厚度显著降低.

结论:

• 放射治疗后,ASC随着时间的推移而下降,与不可逆转的纤维化,缩和缺血有关.
• 这种ASC枯竭会影响伤口愈合,并有助于慢性辐射损伤的进展.