CIDEC/FSP27通过促进周围血管脂肪组织炎症,加剧与肥胖有关的腹腔大动脉动脉瘤
Qing Zhu1, Da Luo1,2, Yining Li1
1Shanghai Key Laboratory of Metabolic Remodeling and Health, Institute of Metabolism and Integrative Biology, Institutes of Biomedical Sciences, Fudan University, Shanghai 200438, China.
Life metabolism
|January 28, 2025
概括
诱导细胞死亡的DNA碎片化因子样效应因子C (CIDEC),也称为脂肪特异蛋白27 (FSP27),在肥胖中驱动腹腔大动脉动脉瘤 (AAA). 缺乏FSP27会减少周周血管脂肪组织的扩张和炎症,抑制AAA的进展.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 代谢性疾病研究研究
- 脂肪组织生物学 脂肪组织生物学
背景情况:
- 腹腔大动脉动脉瘤 (AAA) 与肥胖和周围血管脂肪组织 (PVAT) 扩张有关.
- 诱导细胞死亡的DNA碎片化因子类效应因子C (CIDEC/FSP27) 调节脂肪组织扩张.
- 目前尚不清楚CIDEC/FSP27在AAA病原体中的作用.
研究的目的:
- 调查CIDEC/FSP27在与肥胖相关的腹腔大动脉瘤 (AAA) 发展中的作用.
- 阐明FSP27影响AAA进展的机制.
主要方法:
- 使用了具有全球和脂肪组织特异性FSP27缺乏症的小鼠模型.
- 服用高脂肪饮食和血管新素II输液来诱导AAA.
- 评估了PVAT扩张,炎症,巨细胞透和矩阵金属蛋白酶-12 (MMP12) 表达.
- 使用3T3-L1脂肪细胞进行机械研究,涉及C-C动机化学激素连接体2 (CCL2) 和c-Jun N-终端激酶 (JNK) 途径.
主要成果:
- 高脂肪饮食引起的PVAT扩张和炎症. FSP27缺乏减轻了高脂肪饮食引起的PVAT扩张和炎症.
- 切除FSP27显著降低了肥胖小鼠的AAA发病率.
- 脂肪细胞中的FSP27缺乏降低了MMP12表达的调节,并减少了大动脉组织中的巨细胞透.
- 在脂肪细胞中,FSP27的淘汰抑制了CCL2的表达和分泌,通过依赖JNK的途径,减少了巨细胞的迁移.
结论:
- CIDEC/FSP27通过增强PVAT炎症和巨细胞透,促进与肥胖相关的AAA形成.
- 针对CIDEC/FSP27可能为与肥胖相关的AAA提供治疗策略.
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