S100A9/AMPK通路对PM2.5介导的小鼠肺损伤的影响
Yunxia Li1, Yuxin Bai2, Shiyu Tang3
1Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The Fourth People's Hospital of Shenyang, Shenyang 110000, China.
Iranian journal of basic medical sciences
|January 29, 2025
概括
暴露于细颗粒物 (PM2.5) 通过破坏S100A9/AMPK通路而损害肺上皮细胞. 针对这种途径可能为治疗PM2.5诱导的肺损伤提供新的策略.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 颗粒物2.5 (PM2.5) 暴露与呼吸系统疾病和死亡率的增加有关.
- 在PM2.5引起的肺损伤背后的精确分子机制仍然不完全理解.
研究的目的:
- 阐明PM2.5暴露引起的肺损伤的分子机制.
- 研究S100A9/AMPK途径在PM2.5媒介的肺损伤中的作用.
主要方法:
- 小鼠通过吸入暴露在PM2.5中.
- 实验室细胞模型被用于研究S100A9/AMPK通路.
- 用蛋白质和16S rRNA测序来分析分子和微生态变化.
主要成果:
- 暴露于PM2.5引起了肺上皮损伤,膜壁的加厚,以及肺部微生态的改变.
- 蛋白质组分析发现了71种差异表达蛋白质,突出了AMPK信号通路.
- PM2.5增加了S100A9和ROS,降低了ATP水平并激活AMPK,导致线粒体损伤和细胞死亡. siRNA-S100A9和AMPK抑制剂减轻了这些影响.
结论:
- 该S100A9/AMPK通路在PM2.5诱导的肺损伤中具有关键作用.
- 这些发现可能有助于识别生物标志物并澄清PM2.5肺组织损伤的机制.
