血蛋白质学证据表明,SARS-CoV-2感染后β-粉样蛋白病理增加
Eugene P Duff1,2, Henrik Zetterberg3,4,5,6,7,8, Amanda Heslegrave5
1UK Dementia Research Institute Centre at Imperial College London, London, UK. e.duff@imperial.ac.uk.
Nature medicine
|January 30, 2025
概括
严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2) 感染可能会增加阿尔茨海默病的风险. 这项研究发现,SARS-CoV-2与老年人大脑粉样蛋白病理学的生物标志物有关.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 传染性疾病 传染性疾病
- 老年学是一门学科.
背景情况:
- 系统性病毒感染与痴呆症风险增加有关.
- 在SARS-CoV-2和痴呆风险之间的关联仍然不清楚.
- 了解这种联系对于预测未来痴呆症发病率至关重要.
研究的目的:
- 为了调查SARS-CoV-2感染与阿尔茨海默病 (AD) 生物标志物之间的关联.
- 为了确定SARS-CoV-2感染是否影响与粉样蛋白病理学相关的生物标志物.
- 探索SARS-CoV-2,AD生物标志物和认知/神经结果之间的关系.
主要方法:
- 利用英国生物银行数据,测量血生物标志物在血清学确认的SARS-CoV-2感染前后.
- 分析了与阿尔茨海默病病理学相关的生物标志物,包括Aβ42:Aβ40比率,Aβ42和pTau-181.
- 与脑成像,认知测试成绩和整体健康评估相关的生物标志物变化.
主要成果:
- 感染SARS-CoV-2与血Aβ42:Aβ40比率降低有关,这表明粉样蛋白病理增加.
- 在更脆弱的参与者中观察到较低的血Aβ42和较高的血pTau-181.
- 生物标志物变化与AD的大脑结构模式相关,认知功能下降,健康状况较差.
结论:
- 观察性生物标志物证据表明,SARS-CoV-2感染与老年人大脑β-粉样蛋白病理的增加有关.
- 这种关联在患有COVID-19或先前患有高血压的住院患者中更为明显.
- 研究结果表明,SARS-CoV-2可能会增加未来阿尔茨海默氏症的风险,因此需要进一步研究系统性炎症性疾病.
