在患有低血的老年人中,对α-synuclein聚合的证据:一个横截面研究

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 生物标志物发现发现
• 神经退行性疾病 神经退行性疾病

背景情况:

• 在帕金森病 (PD) 和患有勒维体的痴呆症 (DLB) 中,同核素病理先于运动/认知症状.
• 阿尔法-合成核素种子放大试验 (α-syn SAA) 显示出在前症状阶段检测聚合合成核素的前景.
• 缺血症是发展帕金森症和相关的同核蛋白病变风险的早期指标.

研究的目的:

• 用α-synSAA.A.研究低血患者中同核素病理的患病率.
• 评估α-synSAA阳性,多巴胺载体 (DAT) 成像和在前症状队列中的临床进展之间的关联.

主要方法:

• 利用α-synSAA测量来自帕金森相关风险综合征 (PARS) 研究的100名参与者的脑脊液 (CSF) 中的聚合α-synuclein.
• 分析了患有和没有缺血症的个体的数据,将α-syn SAA结果与DAT成像和随着时间的推移症状的发展相关联.

主要成果:

• 脑液α-synSAA在48%的低血压参与者中呈阳性,而在正常参与者中则为4%.
• 与α-synSAA阴性低血症患者相比,α-synSAA阳性低血症患者的DAT缺陷风险 (3.26倍) 更高.
• 在具有α-synSAA阳性和DAT缺陷的低血压个体中,12个中有7个出现了与synucleinopathy一致的症状.

结论:

• 大约50%的低血患者通过α-synSAA.表现出可检测的同核素病理.
• 显著的比例 (三分之一) 的α-synSAA阳性低血症个体也显示DAT缺陷,表明早期的神经退行.
• 这些发现支持在高风险人群中发现突核蛋白病理的查策略的开发,这可能导致预防性治疗研究.