在外围神经修复后,主要运动皮质的II/III层激发性和抑制性突触的动态变化
Jie Song1, Aihemaitijiang Yusufu2, Jiayu Sun3
1Department of Hand Surgery, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai, People's Republic of China; Department of Fifth Orthopedics, Microscopic Repair and Reconstruction Surgery, Traditional Chinese Medical Hospital of Xinjiang Uygur Autonomous Region, The Fourth Afliated Hospital of Xinjiang Medical University, Urumqi, Xinjiang, People's Republic of China; NHC Key Laboratory of Hand Reconstruction(Fudan University), Shanghai, People's Republic of China; Shanghai Key Laboratory of Peripheral Nerve and Microsurgery, Shanghai, People's Republic of China; Institute of Hand Surgery, Shanghai, People's Republic of China; Institute of Hand Surgery, Fudan University, Shanghai, People's Republic of China.
外围神经损伤会影响大脑的可塑性. 神经修复通过调节主要运动皮质 (M1) 中的刺激性和抑制性突触传输来恢复功能 (M1).
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 神经可塑性 神经可塑性
- 周围神经受伤的情况
背景情况:
- 周围神经受伤会切断原发动性皮层 (M1) 和肌肉之间的通信.
- 损伤投射区 (LPZ) 的突触可塑性在受伤后发生变化,但修复机制尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究神经修复过程中M1的突触可塑性变化.
- 了解激发性和抑制性传播在功能恢复中的作用.
主要方法:
- 成年雄性Sprague Dawley大鼠接受了中枢神经切割和立即修复.
- 在伤害,恢复和康复阶段评估了功能恢复.
- 在M1层II/III金字塔神经元中分析了激发性和抑制性突触传输.
主要成果:
- 刺激性传播减少,然后增加,回到基线.
- 抑制性传播增加,然后减少,随着受体上调节而继续减少.
- 在修复过程中观察到刺激性和抑制性可塑性的对立作用.
结论:
- 刺激性突触可塑性是神经损伤后短期反应的关键.
- 抑制性突触可塑性影响神经修复和恢复期间的短期和长期调制.
