电针可以缓解近视RGCs的损伤,可能是通过lncRNA-XR_002789763.1介导的线粒细胞衰变
Xuejun Wang1,2,3, Qinghong Lin1,2,3,4, Li Tian5
1Eye Institute and Department of Ophthalmology, Eye & ENT Hospital, Fudan University, Shanghai, 200031, China.
Chinese medicine
|February 2, 2025
概括
电针 (EA) 通过增强视网膜细胞 (RGCs) 中的线粒细胞衰变来延缓近视的进展. 这种治疗激活PINK1/Parkin通路,减少RGC损伤,改善近视的视力.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 线粒对于视网膜质细胞 (RGC) 的健康和功能至关重要.
- 长非编码RNAs (lncRNAs) 可以在近视中损害RGCs.
- 电针 (EA) 在近视的lncRNA介导线粒中所起的作用尚未被探索.
研究的目的:
- 为了研究EA对近视RGC中 lncRNA介导的线粒的作用.
- 为了确定EA是否可以通过线粒延缓近视的进展.
- 为了阐明涉及的分子机制.
主要方法:
- 在几内亚猪的缺形近视 (FDM) 模型.
- 在EA处理和折射误差和轴长度的评估.
- 用于lncRNA和mRNA表达分析的RNA测序.
- 竞争性内源RNA (ceRNA) 网络的构建.
- 分析与髓相关的基因 (如PINK1) 和蛋白质通路.
- 使用人类近视成人视网膜样本进行验证.
主要成果:
- 在FDM海豚中,EA治疗延迟了近视的进展,并减轻了RGC损伤.
- 通过激活PINK1/Parkin信号通路,EA诱导了FDM RGC中的线粒.
- 发现,在高度近视的人类视网膜中,线粒被抑制.
- EA调节了特定的lncRNA和mRNA,其中IncRNA-XR_002789763.1被确定为一个关键参与者.
- EA治疗通过lncRNA-XR_002789763.1/miR-342-5p轴激活了PINK1/Parkin通路,促进了Mfn2的无所不在并减轻了RGC损伤.
结论:
- 治疗EA可以延缓近视的进展,并保护RGCs.
- EA调节了lncRNA-XR_002789763.1/miR-342-5p轴,以激活线粒.
- PINK1/Parkin通路和Mfn2无处不在是EA在近视治疗效果的关键目标.
