在糖尿病白内障中,SH2B1通过p38 MAPK通路促进了糖尿病白内障的亡
Xiaohui Jiang1, Liming Xu1, Boyue Xu2
1Eye Hospital of Wenzhou Medical University at Hangzhou, 618 East Fengqi Road, Hangzhou 310000, Zhejiang, China.
通过确定含有SH2域的适配蛋白B1 (SH2B1) 作为关键,澄清了糖尿病白内障 (DC) 的机制. 减少的SH2B1会影响透镜细胞,这表明糖尿病眼病的新治疗点.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 分子生物学分子生物学
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 糖尿病可显著增加白内障的风险.
- 糖尿病白内障 (DC) 背后的精确分子机制仍然不完全理解.
- 在DC和年龄相关的白内障之间,镜头前囊蛋白表达的差异在很大程度上尚未被探索.
研究的目的:
- 为了阐明糖尿病白内障 (DC) 病变的分子机制.
- 使用定量蛋白质组学来识别参与DC进展的关键蛋白质.
- 研究SH2域含有适配蛋白B1 (SH2B1) 在DC中的作用.
主要方法:
- 定量蛋白质组学分析镜头前置囊中的蛋白质表达.
- 聚合酶连锁反应 (PCR) 和西部涂抹以验证蛋白质表达.
- 在体外研究中使用高葡萄糖 (HG) 培养的人类透镜上皮细胞,以及在体内研究中使用饮食诱导的肥胖小鼠.
主要成果:
- SH2域含有的适配蛋白B1 (SH2B1) 被确定为DC中的关键蛋白质.
- 在患者样本,肥胖小鼠和HG培养细胞中观察到SH2B1表达的减少.
- 高葡萄糖条件诱导细胞增殖减少,迁移和亡增加,调节Bcl2和caspase-3表达,并影响p38 MAPK通路.
- SH2B1过度表达改善了HG诱导的细胞变化,并影响了p38 MAPK通路.
结论:
- SH2B1在糖尿病白内障的发病过程中起着重要作用.
- p38 MAPK信号通路与DC发展有关.
- SH2B1和p38 MAPK通路代表了阻止或减缓糖尿病白内障进展的潜在治疗点.
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