尼古丁胺酸基转移酶乙化调解肌肉功能障碍 促进肥胖症睡眠呼吸暂停
Liu Zhang1,2, Ya Ru Yan1,2, Shi Qi Li1,2
1Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China.
肥胖会通过减少NAMPT活动,损害阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 的上呼吸道肌肉. 向NAMPT可能会扭转这种功能障碍并治疗OSA.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 生理学 生理学 生理学
- 睡眠医学 睡眠医学
背景情况:
- 阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 由于上呼吸道肌肉功能障碍,在肥胖中很常见.
- 肌肉功能取决于NAD+/NADH平衡,由NAMPT调节.
- 肥胖症中NAMPT的升高表明肌肉衰竭的作用,但它仍然不清楚.
研究的目的:
- 调查NAMPT在OSA中肥胖引起的上呼吸道肌肉功能障碍中的作用.
- 在肥胖和OSA的背景下探索NAMPT,SIRT1和NAD+/NADH比率之间的关系.
主要方法:
- 人类参与者 (OSA与对照者) 和饮食诱导的肥胖小鼠接受了多睡眠学,电阻力乳房学以及各种生理和分子分析.
- 关键测量包括NAMPT活性,NAD+/NADH比,SIRT1水平以及上呼吸道肌肉质量和功能.
主要成果:
- 中度至重度的OSA患者显示上呼吸道肌肉瘦质减少.
- 高脂肪饮食降低了SIRT1,导致减少了NAMPT脱乙烯化,降低了NAMPT活性,降低了NAD+/NADH比率.
- 这导致了肌素重链I的减少和上呼吸道的崩,而雌激素部分缓解了这种情况.
结论:
- 在肥胖引起的肌肉功能障碍中,SIRT1介导的NAMPT脱乙烯化是至关重要的.
- 准NAMPT是一种潜在的治疗策略,可以逆转与肥胖相关的肌肉功能障碍并治疗OSA.
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