针对S100A9/P38 MAPK/HSPB1轴作为大动脉剖析治疗的新方法
Likang Ma1, Linfeng Xie1, Qingsong Wu1
1Department of Cardiovascular Surgery Fujian Medical University Union Hospital Fuzhou Fujian China; Key Laboratory of Cardio-Thoracic Surgery (Fujian Medical University) Fujian Province University Fuzhou Fujian China.
International immunopharmacology
|February 4, 2025
概括
通过P38 MAPK/HSPB1通路增加炎症和细胞外基质降解,S100A9蛋白促进大动脉解剖 (AD). 抑制S100A9为AD提供了一个潜在的治疗策略.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 分子医学是分子医学.
- 炎症研究 炎症研究
背景情况:
- 大动脉剖析 (AD) 病原包括炎症反应和细胞外基质 (ECM) 降解.
- 一种促炎蛋白质S100A9参与了这些过程.
研究的目的:
- 研究S100A9/P38 MAPK/HSPB1信号轴在AD中的作用.
- 评估针对这种途径用于AD治疗的治疗潜力.
主要方法:
- 在人类AD组织和小鼠模型中分析S100A9表达.
- 在AD小鼠模型和人类大动脉血管光滑肌细胞 (HVSMCs) 中抑制S100A9.
- 采用了蛋白质组学,ELISA,qPCR,西部涂抹,免疫组织化学和基于细胞的测试.
主要成果:
- 在AD患者中,S100A9的调节显著上升,与炎症性细胞因子和矩阵金属蛋白酶 (MMP) 的升高相关.
- 在实验室中,S100A9抑制降低了AD的发生率,改善了小鼠的大动脉结构,减少了原沉积和光滑肌肉细胞亡.
- 鉴定出S100A9/P38 MAPK/HSPB1轴是炎症性细胞因子和MMP释放的调节者.
结论:
- 通过P38 MAPK/HSPB1通路调节炎症和ECM降解,S100A9促进AD的发展.
- 这一轴影响HVSMC的扩散和亡,突出显示其作为AD治疗点的潜力.
