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Updated: Jun 12, 2026
08:20
A Hyperandrogenic Mouse Model to Study Polycystic Ovary Syndrome
Published on: October 2, 2018
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孕产妇肥胖对多囊性病在小鼠模型中的进展的影响
Sarah J Miller1, Kaitlyn Hill2, Isabella Darby1
1Department of Internal Medicine, Division of Nephrology, University of Oklahoma Health Sciences Center, Oklahoma City, Oklahoma, United States.
American journal of physiology. Renal physiology
|February 5, 2025
概括
在后代小鼠中,孕产妇肥胖并没有恶化多囊性病 (PKD). 然而,重新暴露于高脂肪饮食会使雌性后代的PKD恶化,这表明饮食对疾病进展有影响.
科学领域:
- 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學.
- 内分泌学 在内分泌学.
- 发展生物学 发展生物学
背景情况:
- 孕产妇肥胖率的上升是一个重大的公共卫生问题.
- 肥胖与自身主导性多囊性脏病 (ADPKD) 中的囊增长加速有关.
- 孕产妇肥胖对后代多囊性病 (PKD) 进展的影响在很大程度上是未知的.
研究的目的:
- 调查孕产妇肥胖对多囊性病 (PKD) 在后代的进展的影响.
- 为了确定母体高脂肪饮食 (HFD) 暴露是否会影响Pkd1突变小鼠的PKD严重程度.
主要方法:
- 在Pkd1RC/RC小鼠中使用HFD诱导产妇肥胖症,ADPKD模型.
- 评估了一年多的后代PKD进展情况.
- 重新暴露后代的HFD,以评估饮食对疾病严重性的特定影响.
主要成果:
- 单独的孕产妇肥胖并没有显著改变3个月或1岁后代的PKD严重程度.
- 成年后对HFD的再暴露在雌性后代中加剧了PKD,由囊指数,数量和面积的增加表明.
- 纤维化和血尿酸水平没有受到母亲肥胖或再养HFD的显著影响.
结论:
- 孕期和哺乳期的孕产妇肥胖并不本质上会使后代的PKD恶化.
- 断奶后的饮食挑战,特别是HFD再暴露,可以加速肥胖母亲出生的雌性后代的PKD进展.
- 这些发现凸显了肥胖母亲的后代在PKD的潜在性别特异性,饮食介导的加速.
