通过加斯托丁调节microRNA-378e/肌细胞增强因子2D轴,以防止在子arachnoid出血后的认知功能障碍
1Department of Rehabilitation, Putuo People's Hospital Affiliated to Tongji University, Shanghai City, 200060, China.
概括
加斯特罗丁 (GAS) 治疗通过减少大脑损伤和炎症,改善了下arachnoid出血 (SAH) 后的认知功能. 这种神经保护作用通过microRNA-378e/肌细胞增强因子2D途径进行介导,为SAH恢复提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 下关节下出血 (SAH) 是一种严重的疾病,会导致严重的脑损伤和认知障碍.
- 加斯特罗丁 (GAS) 来自Gastrodiae Rhizoma,表现出针对脑损伤的已知神经保护性质.
研究的目的:
- 调查Gastrodin在SAH后认知功能障碍治疗中的有效性.
- 阐明Gastrodin在缓解SAH诱导的认知缺陷方面的多目标作用的潜在机制.
主要方法:
- 建立了一种小鼠甲下关节出血模型,并利用腺病毒载体进行基因传递.
- 采用双 luciferase 记者基因和RNA 免疫沉降测试来确认 miR-378e/MEF2D 向关系.
- 评估神经功能,学习/记忆 (莫里斯水迷宫,开放场),脑,血脑屏障透性,神经细胞亡 (TUNEL),氧化应激 (ROS,MDA,SOD,GSH) 和炎症 (TNF-α,IL-1β).
主要成果:
- 证实了微RNA-378e (miR-378e) 和肌细胞增强因子2D (MEF2D) 之间的直接向相互作用.
- 在SAH大鼠中,Gastrodin治疗显著降低了神经元亡,脑 edem 和血脑屏障的透性.
- GAS的使用显著改善了学习和记忆,逆转了氧化应激,并减轻了海马体的炎症反应.
结论:
- 加斯特罗丁有效地改善了脑下下下关节出血后的认知缺陷和脑损伤.
- GAS的神经保护作用归因于调节miR-378e/MEF2D轴,从而产生大脑保护作用.
- 这项研究为Gastrodin的潜在治疗应用提供了新的见解,以减轻SAH引起的神经损伤.
