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Updated: May 28, 2025

Induction and Analysis of Epithelial to Mesenchymal Transition
Published on: August 27, 2013
转录因子XBP1s通过向MAP3K2,这是MAPK/ERK通路中的关键基因,从而促进子宫内膜炎诱导的上皮质-介质细胞过渡
Kangkang Gao1,2, Mengqi Si1,2, Xinxi Qin1,2
1Department of Clinical Veterinary Medicine, College of Veterinary Medicine, Northwest A&F University, Yangling, 712100, Shaanxi, China.
转录因子X盒结合蛋白1拼接变体 (XBP1s) 通过调节MAP3K2和激活MAPK/ERK通路来驱动子宫内膜炎诱导的上皮质-介质细胞过渡 (EMT). 抑制XBP1s或MAP3K2可以减少EMT和细胞迁移.
科学领域:
- 生殖生物学 生殖生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 表皮-介质细胞过渡 (EMT) 对于发育和疾病至关重要.
- 在子宫内膜炎引起的EMT中,X-box结合蛋白1拼接变体 (XBP1s) 的作用尚不清楚.
- 子宫内膜炎涉及子宫内膜的炎症和潜在的细胞变化.
研究的目的:
- 为了研究XBP1s在羊的子宫内膜炎诱导的EMT中的功能.
- 在EMT期间识别由XBP1s调节的下游目标和信号通路.
- 探索子宫内膜炎的潜在治疗点.
主要方法:
- 对患有子宫内膜炎的山羊的子宫组织进行分析.
- 在山羊子宫内膜上皮细胞 (gEECs) 中使用脂多糖 (LPS) 试验室诱导EMT.
- 对XBP1s和MAP3K2的基因淘汰 (KO) 和淘汰 (KD),CUT&Tag测定,光酶记者测定,分子对接和西部抹杀来评估信号通路 (MAPK/ERK).
主要成果:
- 羊子宫内膜炎组织表现出EMT标志物 (降低E-cadherin,增加N-cadherin和vimentin).
- 在gEECs中,LPS治疗诱导了EMT,内质网膜应激 (ERS) 和XBP1s过度表达.
- XBP1s调节了MAP3K2转录,XBP1s和MAP3K2都激活了MAPK/ERK通路,促进了EMT和迁移.
- XBP1s KO和MAP3K2 KD抑制了LPS诱导的EMT和迁移,而过度表达则产生了相反的效果.
结论:
- 在山羊中,XBP1s是子宫内膜炎诱导的EMT的关键调节者.
- 通过对MAP3K2进行上调和激活MAPK/ERK信号通路,XBP1s促进EMT.
- 准XBP1s-MAP3K2-MAPK/ERK轴可能为子宫内膜炎提供治疗策略.
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