对L1细胞粘附分子和基转移酶8在拉伸后细胞和人类EACSCC组织表达的分析
Naotaro Akiyama1,2, Tomomi Yamamoto-Fukuda2, Hiromi Kojima2
1Department of Otorhinolaryngology, Tokyo Dental College Ichikawa General Hospital, Ichikawa, Japan.
The journal of international advanced otology
|February 12, 2025
概括
机械应力增加了L1细胞粘附分子 (L1CAM) 在外部听道状细胞癌 (EAC SCC) 的表达. 基转移酶8 (FUT8) 可能调节L1CAM裂变,影响瘤恶性.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 细胞生物学 细胞生物学
- 机械生物学 机械生物学
背景情况:
- 外耳道状细胞癌 (EAC SCC) 是一种罕见的癌症,晚期预后不佳.
- 机械应力与EAC SCC有关,但分子机制尚不清楚.
- 是的相关蛋白 (YAP) 信号介导机械传导,在核转位时激活L1细胞粘附分子 (L1CAM).
研究的目的:
- 在机械应力下调查YAP,L1CAM和Fucosyltransferase 8 (FUT8) 在EAC SCC中的作用.
- 阐明将机械应力与EAC SCC进展联系起来的分子机制.
主要方法:
- 在体外延伸试验中,用于分析YAP,L1CAM和FUT8表达.
- 在人类EAC SCC和正常皮肤样本上进行了免疫组织化学检查.
主要成果:
- 与角质细胞相比,FUT8阳性细胞在EAC SCC细胞系 (HSC1) 中在拉伸应力下显示了YAP核转位的增加.
- 伸展应力显著提高了HSC1细胞的全长L1CAM表达.
- 在先进的人类EAC SCC组织中观察到FUT8和L1CAM的局部化.
结论:
- 在EAC SCC中,L1CAM表达通过机械传导进行上调.
- FUT8调制可能会阻止L1CAM裂变,可能会影响EAC SCC恶性瘤.


