在老年小鼠中,myricetin缓解了sevoflurane诱导的认知功能障碍,通过抑制histon deacetylase 2/核因子红状腺2相关因子2/血红素酶-1信号介导的铁和线粒体功能障碍

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 药理学 药理学 是一个学科.
• 生物化学 生物化学

背景情况:

• 塞沃兰麻醉与神经毒性和术后认知功能障碍 (POCD) 有关.
• 天然黄胺myricetin在减轻这些影响中的作用仍然在很大程度上未被探索.

研究的目的:

• 调查myricetin对抗sevoflurane诱导的神经毒性和认知障碍的保护作用和潜在机制.
• 探索myricetin作为预防POCD的治疗策略的潜力.

主要方法:

• 建立了sevoflurane诱导损伤的体外 (主要海马神经元) 和体内 (老年小鼠) 模型.
• 评估了细胞活力,铁亡标志物 (铁,ROS,MDA,GSH,4-HNE,GPX4,SLC7A11) 和线粒体功能.
• 研究了HDAC2/Nrf2/HO-1信号通路的参与.

主要成果:

• 米瑞治疗显著增强了神经元活力,并减少了由赛沃弗兰诱导的细胞死亡.
• 米瑞因降低铁,ROS,MDA,4-HNE,GPX4和SLC7A11而逆转了sevoflurane诱导的铁,同时增加了GSH.
• 在小鼠中,myricetin通过调节HDAC2/Nrf2/HO-1通路来抑制sevoflurane诱导的认知功能障碍,减轻铁和线粒体功能障碍.

结论:

• 瑞表现出显著的神经保护性质,对抗sevoflurane诱导的毒性和认知障碍.
• 保护机制涉及通过HDAC2/Nrf2/HO-1信号通路抑制海马体铁和线粒体功能障碍.
• 瑞是治疗术后认知功能障碍的有希望的候选药物.