卡塔尔帕拉克通过将微质细胞偏向M2表型来保护大鼠的神经功能免受低氧损伤

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 生物化学 生化学
• 药理学 药理学是指药理学的学科.

背景情况:

• 缺血性脑损伤通过神经炎症和氧化应激会导致严重的残疾.
• 质细胞两极分化,特别是M1/M2表型,是神经炎症的一个关键因素.
• 了解这些机制是开发中风有效治疗的关键.

研究的目的:

• 调查卡塔尔帕拉克顿对大鼠中脑动脉封闭 (MCAO) 诱导的大脑损伤的保护作用.
• 阐明Catalpalactone的底层调节机制,重点关注质细胞两极分化.
• 评估Catalpalactone对神经炎症和神经元存活的影响.

主要方法:

• 在老鼠中中脑动脉封闭 (MCAO) 模型和在BV2微质细胞中氧气-葡萄糖剥夺/再氧化 (OGD/R).
• 免疫组织化学用于质细胞两极化,OCR/ECAR测定用于代谢活性,CCK-8用于细胞活力,流细胞计用于细胞亡.
• 共同培养模型和修改的神经严重性评分 (mNSS) 用于功能评估.

主要成果:

• 在受损的大脑区域,MCAO诱导了显著的微质透和M1表型 (Cd86上调).
• 经OGD/R处理的BV2细胞通过JAK-STAT信号显示M1两极化,糖解增加,氧化酸化减少.
• 15微米Catalpalactone促进了M2极化,增强了细胞活力,在体外减少了细胞亡,并在体内改善了神经功能.

结论:

• 卡塔尔帕拉克治疗有效地促进M2微质细胞的两极分化.
• 质细胞表型的这种转变是Catalpalactone对缺血性脑损伤的治疗机制的基础.
• 在缺血性中风模型中,catalpalactone显示出显著的神经保护潜力.