单细胞测序揭示了细胞异质性和异常激活的途径,与肝细胞癌中微血管入侵相关
Jianwei Cui1, Fanyi Zeng1, Ming Tang1,2
1Department of Interventional Vascular Medicine, Hefei Hospital Affiliated to Anhui Medical University, The Second People's Hospital of Hefei, Hefei, Anhui, China.
Frontiers in cell and developmental biology
|February 13, 2025
概括
肝细胞癌 (HCC) 中的微血管入侵 (MVI) 涉及特定的细胞亚型,激活转移的信号通路. 马克斯L1基因被确定为MVI进展和耐药性的关键参与者.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 基因组学就是基因组学.
背景情况:
- 肝细胞癌 (HCC) 是一种普遍存在的原发性肝癌.
- 微血管侵入 (MVI) 是HCC早期复发的关键指标.
- 在MVI中,内细胞异质性,生物标志物和细胞间信号传递仍然不太清楚.
研究的目的:
- 为了研究MVI在HCC中的瘤内细胞异质性.
- 为了确定与MVI相关的生物标志物.
- 通过单细胞转录组分析,探索细胞间信号在MVI进展中的作用.
主要方法:
- 分析了来自HCC瘤和相邻非瘤组织的单细胞转录组数据.
- 生物信息学工具被用来检查基因表达模式和信号通路.
- 专注于来自MVI患者的样本.
主要成果:
- 阳性MVI恶性细胞激活的信号通路对于入侵和转移至关重要.
- 确定了与MVI相关的明显恶性细胞亚型,显示出改变的增殖,入侵和代谢重编程.
- 拉米宁和VEGF信号通路与MVI相关的瘤微环境重塑和血管生成有关.
- 在MVI阳性细胞中高度表达的MARCKSL1基因与PTN信号网络相互作用,并与多种药物耐药性有关.
结论:
- 这项研究阐明了HCC中MVI相关的恶性细胞亚群的分子特征和异质性.
- 单细胞转录组分析为MVI机制提供了洞察力,可能引导有针对性的诊断和治疗.
- 需要进一步验证MARCKSL1在MVI进展中的作用及其临床应用.


