衰老的内皮细胞衍生的加列3通过内皮纤维细胞和内皮巨细胞交叉促进了化
Demin Cheng1, Wenxiu Lian2, Xinying Jia2
1Department of Occupational Medicine and Environmental Toxicology, Nantong Key Laboratory of Environmental Toxicology, School of Public Health, Nantong University, Nantong 226019, China; Department of Occupational Medical and Environmental Health, Key Laboratory of Modern Toxicology of Ministry of Education, Center for Global Health, School of Public Health, Nanjing Medical University, Nanjing 211166, China.
Journal of hazardous materials
|February 16, 2025
概括
菌性肺纤维化由衰老的内皮细胞分泌加勒3 (Gal3) 恶化. Gal3促进纤维细胞和巨细胞的激活,推动疾病的进展. 向Gal3可以治疗这种不可逆转的肺部疾病.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 肺部医学 肺部医学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 病是一种不可逆转的间歇性肺部疾病,由吸入二氧化引起.
- 内皮细胞衰老与肺部疾病的发病有关,但其在病中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 调查内皮细胞衰老和加勒3 (Gal3) 在气诱导的肺纤维化中的作用.
- 阐明Gal3有助于病进展的机制.
主要方法:
- 已建立的内皮细胞衰老模型和制性肺纤维化小鼠模型.
- 研究了Gal3表达及其与肺纤维细胞和巨细胞的相互作用.
- 利用siRNA载荷的脂质体在体内准Gal3.
主要成果:
- 暴露诱导了内皮细胞衰老和增加了Gal3的表达.
- 衰老细胞分泌的Gal3促进了纤维细胞-肌纤维细胞过渡和NLRP3炎症酶通过TGFBR1和TLR4激活.
- 用siRNA准Gal3在小鼠中改善了二氧化诱导的肺纤维化.
结论:
- 内皮细胞衰老,通过Gal3分泌,在病的发病过程中起着至关重要的作用.
- 3调解了内皮细胞,纤维细胞和巨细胞之间的交叉交互,导致肺纤维化.
- 3代表了病的潜在治疗标.


