通过XBP1s介导PI3K/AKT通路的激活,ERS调节子宫内膜上皮细胞自
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Updated: May 27, 2025

Establishing 3D Endometrial Organoids from the Mouse Uterus
Published on: January 6, 2023
Kangkang Gao1,2, Yiteng Zhao1,2, Mengqi Si1,2
1Department of Clinical Veterinary Medicine, College of Veterinary Medicine, Northwest A&F University, Yangling, 712100, Shaanxi, China.
细胞内膜网膜应激 (ERS) 通过通过XBP1s.激活PI3K/AKT通路来抑制山羊子宫内膜上皮细胞的自. 这一发现为预防子宫疾病提供了洞察力.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 分子生物学分子生物学
- 生殖生物学 生殖生物学
背景情况:
- 自是一种细胞更新过程,对细胞平衡至关重要.
- 细胞内网膜应激 (ERS) 破坏细胞平衡,并与自有关.
- 了解ERS对自的影响对于细胞健康和疾病至关重要.
研究的目的:
- 研究ERS对山羊子宫内膜上皮细胞 (gEECs) 自作用的分子机制.
- 阐明X盒结合蛋白1 (XBP1s) 和PI3K/AKT通路在这种相互作用中的作用.
主要方法:
- 用自和ERS调节剂 (拉帕米辛,TG,4-PBA) 治疗gEECs.
- 对自标志物 (ATG5,LC3II/LC3I) 和ERS标志物 (GRP78,IRE1,ATF6,XBP1s) 的分析.
- 使用特定的抑制剂 (LY294002) 和激活剂 (SC79),以及基因淘汰和过度表达 (XBP1s) 的PI3K/AKT通路的研究.
主要成果:
- 拉巴胺素诱导了自和ERS,增加了ATG5,LC3II/LC3I和ERS相关基因.
- ERS激活剂TG抑制了自标志物 (ATG5,LC3II/LC3I) 和增加了SQSTM1.
- 过度表达XBP1s抑制了自和促进PI3K/AKT酸化,而XBP1s的淘汰则产生了相反的效果.
结论:
- 在gEECs中,ERS和自是相互连接的.
- 一个关键的ERS效应因子XBP1s通过激活gEECs中的PI3K/AKT通路来抑制自.
- 这些发现可能有助于治疗和预防子宫疾病.
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