在肥胖期间,Siglec-E通过调节TRAF3信号传递和单细胞髓衍生的抑制细胞来增强脂肪组织炎症

科学领域:

• 免疫学 免疫学 免疫学
• 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
• 脂肪组织生物学 脂肪组织生物学

背景情况:

• 肥胖与免疫细胞驱动的脂肪组织 (AT) 的慢性炎症有关.
• 高脂肪饮食 (HFD) 的食降低了AT免疫细胞中酸结合的Ig类莱克E (Siglec-E) 的调节.

研究的目的:

• 研究Siglec-E在调节AT炎症和HFD条件下的脂肪生成中的作用.
• 为了比较HFD对野生型 (WT) 和Siglec-E淘汰 (Siglec-E KO) 鼠标的影响.

主要方法:

• 对WT和Siglec-E KO小鼠进行了对HFD或正常饮食 (ND) 的比较分析.
• 评估免疫细胞透,炎症标记物,脂肪生成和AT中的信号通路.
• 对AT免疫细胞的RNA-Seq分析.

主要成果:

• 与WT小鼠相比,Siglec-E KO小鼠在HFD上表现出体重增加和血糖水平增加.
• 在Siglec-E KO小鼠的AT中,HFD导致巨细胞,CD8+CXCR3+T细胞和M-MDSCs的透增加.
• 遗传缺陷的Siglec-E促进了AT炎症,并通过Akt和TRAF3信号传递改变了脂肪生成.

结论:

• 西格莱克-E 缺乏会加剧HFD诱导的脂肪组织炎症和代谢功能障碍.
• 向Siglec-E通路可能提供针对AT炎症和代谢障碍的治疗策略.