滴甲-4 缺乏防止慢性压力诱导的心脏重塑和功能障碍在小鼠中
Zhe Jiang1, Longguo Zhao1, Minglong Xin1
1Department of Cardiology and Hypertension, Jilin Provincial Key Laboratory of Stress and Cardiovascular Disease, Yanbian University Hospital, Yanji, Jilin, China.
概括
慢性压力通过增加Dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) 来损害心脏,导致氧化压力和亡. 在小鼠中,DPP-4抑制保护免受压力诱导的心脏功能障碍.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
- 压力生理学 压力生理学
背景情况:
- 慢性心理社会压力是代谢性心血管疾病的已知危险因素.
- 在小鼠模型中,二乙酶-4 (DPP-4) 水平随着慢性压力而增加.
- 在与压力有关的心脏病理学中DPP-4的作用需要进一步研究.
研究的目的:
- 研究DPP-4在小鼠的压力诱导心脏损伤和功能障碍中的作用.
- 检查DPP-4对氧化应激和心脏亡的影响.
- 评估DPP-4抑制作为一种潜在的治疗策略.
主要方法:
- 雄性小鼠遭受慢性固定压力或作为对照.
- 心脏功能,形态和分子标记被评估后压力.
- 通过遗传和药理学来实现DPP-4抑制.
- 在体外研究中使用H9c2心肌细胞暴露于H2O2.2.
主要成果:
- 压力增加了血压,心脏重量,肌细胞大小,纤维化和扩张功能受损.
- 受到压力的小鼠显示DPP-4,葡萄糖,炎症标志物,MMP和亡标志物升高.
- DPP-4抑制改善了压力诱导的心脏分子和形态变化.
- 在体外,DPP-4抑制减轻了H2O2引起的心肌细胞变化.
结论:
- 在小鼠中,DPP-4抑制改善了压力诱导的心脏损伤和功能障碍.
- 保护作用可能包括减轻氧化应激和亡.
- DPP-4代表了与压力相关的心血管疾病的潜在治疗标.
