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Updated: May 5, 2026
10:37
Induction and Analysis of Epithelial to Mesenchymal Transition
Published on: August 27, 2013
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有机阻燃剂三酸 (TPhP) 通过引起表皮-介质细胞过渡来诱导结肠纤维化
Chunyan Peng1, Mo Wang1, Chang Zheng1
1Department of Gastroenterology, Nanjing Drum Tower Hospital, Affiliated Drum Tower Hospital, Medical School of Nanjing University, Nanjing, Jiangsu 210008, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|February 19, 2025
概括
三酸 (TPhP) 暴露会通过触发上皮层-介质细胞转换 (EMT) 在小鼠中引起结肠纤维化. 这一过程涉及Wnt/β-catenin通路和FOXM1,为肠道纤维化原因提供了洞察力.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 胃肠病学 胃肠病学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 肠道纤维化是炎症性肠病 (IBD) 的严重并发症.
- 三酸 (TPhP),一种有机酸盐阻燃剂 (OPFR),以前已经被证明可以诱导IBD类症状.
- 在结肠中TPhP的纤维化潜力仍然未被探索.
研究的目的:
- 调查TPhP是否会诱导结肠纤维化.
- 阐明TPhP诱导的结肠纤维化背后的分子机制.
- 探索表皮-介质细胞过渡 (EMT) 和Wnt/β-catenin信号传递的作用.
主要方法:
- 用TPhP治疗的小鼠和培养的结肠细胞.
- 评估细胞外基质沉积和纤维化标志物 (α-SMA).
- 分析了表皮标记物 (E-cadherin) 的表达.
- 进行了转录组分析和验证了关键路径组件 (Wnt/β-catenin,FOXM1).
主要成果:
- 暴露于TPhP导致老鼠结肠组织中的细胞外矩阵沉积,表明纤维化.
- 在结肠组织和细胞中,TPhP通过对E-cadherin进行下调和对α-SMA进行上调来诱导EMT.
- 通过TPhP激活Wnt/β-catenin信号,FOXM1促进核β-catenin进入以促进EMT.
结论:
- 在小鼠中,TPhP通过EMT激活诱导结肠纤维化.
- 由FOXM1调节的Wnt/β-catenin通路对于TPhP诱导的EMT和随后的纤维化至关重要.
- 这项研究为肠道纤维化病因和潜在的治疗点提供了新的见解.
