酒精消费调节COVID-19患者慢性疼痛的发展:一个网络元分析
Muhammed Bishir1,2, Michael Vigorito1, Ming-Huan Chan3,4
1Institute of NeuroImmune Pharmacology, Seton Hall University, South Orange, New Jersey 07079, United States.
酒精最初可能会减轻疼痛,但COVID-19通过恶化神经炎症和神经病痛信号在大脑中加剧慢性疼痛而加剧慢性疼痛. 这项研究探讨了这些复杂的相互作用.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 在COVID-19患者的慢性疼痛机制仍然不清楚.
- 已知酒精对疼痛的双重作用 (急性镇痛,慢性超痛).
- 之前的工作通过细胞因子风暴将酒精与增强的COVID-19病理联系起来.
研究的目的:
- 研究酒精消费和COVID-19对疼痛通路的联合影响.
- 为了确定关键的信号通路和参与COVID-19相关疼痛的分子调节者.
主要方法:
- 在 COVID-19 患者前额皮层 (PFC) 和杏仁体的公开可用的基因表达数据上利用生物信息学分析 (QIAGEN 发明途径分析 - IPA).
- 鉴定了差异表达基因 (DEGs),并分析了与疼痛相关的规范性途径,上游调节器和生物功能.
- 构建分子网络地图来模拟酒精对疼痛的影响,并叠加COVID-19 DEGs来评估综合影响.
主要成果:
- 佳能路径分析显示神经病痛,细胞因子风暴和神经炎症路径的激活.
- 在网络模型中,模拟饮酒抑制了疼痛.
- 覆盖COVID-19 DEGs预测会增加神经病变和炎症性疼痛,特别是在PFC和杏仁体.
结论:
- 单独饮酒似乎可以抑制疼痛.
- 由于COVID-19在中枢神经系统 (CNS) 中失调了细胞因子信号传递,神经炎症和神经病痛通路,导致疼痛显著加剧.
- 提供了对推动COVID-19患者慢性疼痛的分子机制的新见解.
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