在实验性缺血性中风后,老年小鼠的全球Ripk2遗传缺陷的影响

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 脑卒中研究 脑卒中研究

背景情况:

• 缺血性中风会导致通过失血,缺氧以及炎症和氧化应激等二次效应导致组织死亡.
• 受体相互作用的氨酸/氨酸激酶2 (RIPK2) 参与中风后的炎症反应,由细胞残骸激活.
• 在中风中RIPK2的作用,特别是在老年人群中,需要进一步研究.

研究的目的:

• 测试RIPK2信号恶化损伤和中风后神经恢复的假设.
• 为了研究全球Ripk2删除在老年小鼠中受到缺血性中风的保护作用.

主要方法:

• 年龄较大的雄性小鼠 (18-24个月) 经历了永久性中脑动脉封闭 (pMCAO).
• 通过使用垂直网格,重量掌握,开放场地,新型物体识别和Y迷宫测试来评估神经功能.
• 在中风后测量了心脏病发作体积和反应性化 (Iba1,GFAP染色).

主要成果:

• 在老年小鼠中,全球Ripk2删除导致心脏病发作量较小,与野生型 (WT) 对照相比.
• 年龄Ripk2的淘汰赛小鼠在垂直网格和重量握力测试中表现更好.
• 在老Ripk2淘汰赛小鼠的脑皮层中观察到Iba1染色 (炎症标志物) 的减少.

结论:

• 在老年小鼠中,RIPK2信号加剧了损伤,并损害了经过缺血性中风后的神经恢复.
• 全球删除Ripk2可以保护老年小鼠免受缺血性中风的影响.
• RIPK2代表了减轻中风引起的损害的潜在治疗标.