慢性饮酒过度失调了类免疫缺陷病毒感染的体内脂肪组织细胞外基质
Jonquil M Poret1,2, Liz Simon1,2, Patricia E Molina1,2
1Department of Physiology, Louisiana State University Health Sciences Center, New Orleans, Louisiana, USA.
Alcohol, clinical & experimental research
|February 21, 2025
概括
在感染SIV的中,慢性暴饮暴酒会重塑内脏脂肪组织的细胞外基质,导致脂肪细胞变小和潜在的代谢功能障碍. 这种硬的环境可能会增加艾滋病毒感染者的并发症风险.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 代谢科学 代谢科学
- 灵长类动物模型
背景情况:
- 艾滋病毒感染者 (PWH) 面临心脏代谢风险增加,原因是抗逆转录病毒治疗 (ART) 的寿命更长以及滥用酒精等生活方式因素.
- 不调节的脂肪组织,特别是内脏脂肪组织 (VAT),与代谢障碍有关.
- 以前对感染SIV的的研究表明,慢性暴饮酒 (CBA) 损害了葡萄糖-胰岛素动态,改变了脂肪组织和胰腺功能.
研究的目的:
- 为了研究CBA对SIV感染的细胞外基质 (ECM) 现型的内脏脂肪组织 (VAT) 和皮下脂肪组织 (SAT) 的仓库特异性影响.
- 探索驱动脂肪组织ECM重塑的潜在机制.
- 评估增加组织硬度对脂肪组织代谢变化的影响.
主要方法:
- 感染SIV,接受ART治疗的雌性被通过管给予慢性暴饮酒 (CBA) 或水 (VEH) 14.5个月.
- 为了分析,收集了口腔脂肪组织 (OmAT) 和皮下脂肪组织 (SAT) 样本.
主要成果:
- 在OmAT (增值税仓库) 中,CBA显著改变了ECM,其特点是ECM积累增加和更高的原I-III比率.
- 在OmAT.中观察到profibrotic条件和降低的矩阵金属蛋白酶13活性.
- 这些ECM变化与较小的脂肪细胞大小,降低的甘油三含量以及与利平素和PPARγ信号传递相关的基因表达变化相关.
结论:
- 在内脏脂肪组织中,CBA诱导的ECM重塑会创造一个更硬的环境,可能会困住脂肪细胞.
- 这种硬化的环境被认为会破坏脂肪细胞的代谢编程.
- 这些发现表明,酒精滥用,脂肪组织变化和PWH代谢并发症风险增加之间存在联系机制.
