香烟吸烟诱导了小鼠的骨肌肉缩,通过激活的巨介导的灭
Yufen Tan1, Yuanyuan Ye1, Cuibi Huang1
1Department of Respiratory and Critical Care Medicine, the second Affiliated Hospital of Guangxi Medical University, Nanning, People's Republic of China.
Journal of inflammation research
|February 24, 2025
概括
暴露在香烟烟雾 (CS) 中会通过激活巨细胞和热症导致骨肌肉缩. 巨细胞衍生的TNF-α通过TNFR1/NLRP3/caspase-1/GSDMD通路启动这个过程,导致COPD相关的肌肉衰竭.
科学领域:
- 肺部医学 肺部医学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 分子机制的分子机制
背景情况:
- 骨肌缩是慢性阻塞性肺病 (COPD) 的一个显著的并发症.
- 暴露于香烟烟雾 (CS) 是COPD的主要原因,并与骨肌肉缩有关.
- 由CS激活的巨细胞和火死与肌肉缩有关,但精确的分子途径尚未完全理解.
研究的目的:
- 为了研究火和激活巨细胞在CS诱导的骨肌肉缩中的作用和潜在的分子机制.
- 阐明参与骨肌细胞的巨介导性烧的特定信号通路.
主要方法:
- 在体内研究中,小鼠在24周内暴露在CS或空气中.
- 在体外研究中,使用C2C12小鼠骨肌细胞与暴露于CS提取物 (CSE) 的巨细胞共同培养.
- 技术包括西式涂抹,实时PCR和ELISA来分析与热死相关的标记物.
主要成果:
- 在体内,CS暴露导致胃半径肌肉缩,并增加了 pyroptosis 标记物的表达 (NLRP3 炎症组,裂开的 Caspase-1, GSDMD, IL-18).
- 在体外,CSE激活的巨细胞在骨肌细胞中诱导了 pyroptosis 和 myotube 缩.
- 巨细胞衍生的TNF-α被确定为启动因子,激活TNFR1/NLRP3/caspase-1/GSDMD通路.
结论:
- 由CSE激活的巨细胞释放的TNF-α通过TNFR1/NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路促进了骨肌肉的灭.
- 这一途径显著促进了COPD患者观察到的骨肌肉缩.
- 这些发现为COPD骨肌缩的分子病变产生提供了新的见解.


