孕能防止妊娠小鼠的脂聚糖诱导的宫重塑

科学领域:

• 生殖生物学 生殖生物学
• 内分泌学 在内分泌学.
• 炎症研究的研究.

背景情况:

• 孕激素的戒断对于哺乳动物的分娩开始至关重要.
• 在小鼠中,子宫中的孕激素代谢涉及SRD5A1和20α-HSD.
• 炎症刺激可以增加20α-HSD在肌胎.

研究的目的:

• 调查感染性炎症是否会改变宫孕激素代谢酶,导致早产 (PTL).
• 为了确定能否通过维持孕激素信号传递,促进激素 (R5020),一种不可代谢的孕激素,可以预防LPS诱导的PTL.

主要方法:

• 用RT-PCR和免疫组织化学/免疫光学来评估小鼠子宫中的酶表达.
• 分析了促炎性细胞因子,化学因子,宫成熟酶和原水平的表达.
• 在怀孕小鼠中评估了R5020对LPS诱导的PTL和宫重塑的影响.

主要成果:

• 炎症显著诱导了子宫中的SRD5A1和20α-HSD蛋白和转录水平.
• 观察到促炎性标志物 (Il1b,Il6,Cxcl1,Ccl2),Has2和HABP的表达增加.
• 1型和3型原蛋白水平下降,表明宫重塑.
• R5020的使用防止了LPS诱导的宫重塑和PTL.

结论:

• 传染性炎症破坏了宫孕激素的新陈代谢,导致PTL.
• 孕激素 (R5020) 通过保护孕激素信号传递,有效地阻断炎症诱导的PTL.
• R5020代表了一种有前途的治疗策略,用于预防早产.