在体外评估阿里尔碳化合物受体参与猫科冠状病毒感染
Luca Del Sorbo1, Rosa Giugliano1,2, Claudia Cerracchio1
1Department of Veterinary Medicine and Animal Production, University of Naples Federico II, 80137 Naples, Italy.
Viruses
|February 26, 2025
概括
猫科冠状病毒 (FCoV) 感染激活了亚利碳化合物受体 (AhR). 使用CH223191抑制AhR可降低FCoV复制和病毒载量,这表明AhR是新型抗病毒标.
科学领域:
- 病毒学 病毒学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 猫科冠状病毒 (FCoV) 导致无症状或严重的猫科传染性周周炎 (FIP).
- 基碳化合物受体 (AhR) 信号影响宿主对冠状病毒的反应.
- 开发针对FCoV的新型抗病毒疗法至关重要.
研究的目的:
- 调查AhR信号在FCoV感染中的作用.
- 评估AhR抑制对FCoV的抗病毒潜力.
主要方法:
- 在克兰德尔猫 (CRFK) 和狗纤维肉瘤 (A72) 细胞中的FCoV感染.
- 评估感染后的AhR和CYP1A1激活.
- 使用选择性AhR抗剂CH223191来抑制AhR信号传输.
- 测量病毒复制和核囊蛋白 (NP) 水平.
- 在受感染细胞中分析了 lysosomal 酸度.
主要成果:
- 猫类肠道冠状病毒 (FECV) 感染激活了AhR及其点CYP1A1.1.
- CH223191显著降低了FCoV复制和NP水平.
- FCoV感染上调了AhR活动.
- CH223191治疗导致感染细胞中的溶酶体化.
结论:
- 在FCoV复制上调调节AhR信号传输.
- 抑制AhR是一种控制FCoV感染的有希望的策略.
- AhR代表了开发FCoV抗病毒药物的新型治疗标.
- 溶解体功能与对FCoV的抗病毒活性有关.
