芬普拉特林对斑马鱼 (Danio rerio) 胚胎幼虫的发育影响:毒性终点和潜在机制
Junguo Ma1, Chunyu Diao1, Yidan Zhang2
1State Key Laboratory of Antiviral Drugs, College of Life Science, Henan Normal University, Xinxiang, Henan 453007, China; Henan International Joint Laboratory of Aquatic Toxicology and Health Protection, Henan Normal University, Xinxiang, Henan 453007, China.
Pesticide biochemistry and physiology
|February 27, 2025
概括
昆虫杀虫剂芬帕特林 (FEN) 导致斑马鱼的发育毒性,影响心率,生长和行为. 这些影响与荷尔蒙失衡,氧化应激和亡有关,影响关键的代谢和神经系统通路.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 发展生物学 发展生物学
- 生态毒理学 生态毒理学
背景情况:
- 芬甲 (FEN) 是一种广泛使用的合成甲类杀虫剂.
- 虽然FEN对非标生物的影响令人担忧,但其特定的发育效应尚不清楚.
- 斑马鱼是研究发育毒性的关键模型生物,因为它们保留了生物通路.
研究的目的:
- 研究FEN在生命早期斑马鱼的发育毒性.
- 阐明FEN诱导的发育效应的潜在机制.
- 为评估FEN的生态风险提供数据.
主要方法:
- 斑马鱼胚胎在受精后3至144小时 (hpf) 暴露于不同度的FEN (0.4512.15 μg/L).
- 评估的终点包括心率,血流,身体长度,眼睛大小,游泳膀膨胀,面发育,自发运动,触摸唤起反应 (TER),以及光暗转变期间的活性.
- 评估了分子机制,包括激素水平 (T4,T3,IGF-1,GH),脂质积累,胆固醇,甘油三,乙烯基胆化酶 (AChE) 活性,乙烯基胆 (ACh) 水平,活性氧物种 (ROS),甲基 (MDA),亡标志物 (caspase-3),以及通过转录组测序的基因表达.
主要成果:
- 暴露于FEN导致心率下降,血液流量减少,身体长度缩短,眼睛缩小,游泳膀不膨胀,以及面性肌肉发育受损.
- 观察到荷尔蒙干扰 (降低T4,T3,IGF-1,GH),增加脂质积累,改变胆固醇和甘油三水平,抑制ACHE活性,增加ROS和MDA,以及诱导亡.
- 在代谢途径 (PPAR信号传递,脂质,碳水化合物,视网醇代谢) 和神经系统途径 (神经活性连接体-受体相互作用) 中FEN改变了基因表达.
结论:
- 普拉在斑马鱼胚胎中诱导了显著的发育毒性,影响了多个生理和形态终点.
- 机制包括荷尔蒙失衡,氧化应激,亡以及关键代谢和神经通路的改变.
- 这些发现强调了需要仔细评估FEN的风险,考虑到它对非目标水生生物的广泛发育毒性影响.
