蛋白质糖模式用于自然调节肺腺癌细胞中的微生物群
Usman Sagheer1, Jian Shu1, Hanjie Yu1
1Laboratory for Functional Glycomics, College of Life Sciences, Northwest University, Xi'an, China.
International journal of biological macromolecules
|March 1, 2025
概括
肺腺癌中改变的蛋白质糖模式可能会抑制促进癌症的微生物. 这项研究发现,特定的糖基模式减少了Sphingomonas粘附,这表明了肺癌治疗的新治疗途径.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 微生物学 微生物学
- 葡萄糖生物学 葡萄糖生物学
背景情况:
- 肺癌是导致死亡的主要原因,蛋白质糖模式和肺微生物组与其发展有关.
- 在肺腺癌的发病过程中,蛋白质葡萄糖模式和肺微生物组之间的相互作用尚未得到充分理解.
研究的目的:
- 为了研究肺腺癌中蛋白质糖模式和微生物组成的变化,与类癌组织相比.
- 探索特定蛋白质糖模式对肺癌中丰富的微生物群减少的粘附和毒性的功能影响.
主要方法:
- 莱克微阵列和16S rDNA测序被用于分析70个肺腺癌和70个类癌组织中的蛋白质糖模式和微生物变化.
- 提取了反映高表达蛋白质甘氨酸模式的甘氨酸蛋白,并测试了它们对微生物粘附和肺癌细胞毒性的影响.
主要成果:
- 在瘤组织中观察到蛋白质葡萄糖模式的显著上调,包括WGA与多价值Sia / GlcNAc) n结合以及Jacalin与T / Tn抗原结合.
- 在腺癌瘤组织中,发现了两种Sphingomonas属的细菌物种的显著减少.
- 提取的具有多价值Sia和 (GlcNAc) n结构的葡萄糖蛋白显著降低了Sphingomonas mucosissima对A-549肺癌细胞的粘附和毒性.
结论:
- 蛋白质糖模式,特别是WGA和Jacalin识别的蛋白质糖模式,在肺腺癌中发生变化.
- 这些改变的葡萄糖模式可以抑制像Sphingomonas这样的致癌微生物的粘附和毒性.
- 这些发现表明,准蛋白质糖模式可能是一种通过调节肺微生物组来拦截肺癌进展的新策略.
