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Updated: May 11, 2026

Transuterine Fetal Tracheal Occlusion Model in Mice
Published on: February 5, 2021
梅格3-NONO-RAR轴调解TCDD诱导的口腔裂中的RA通路激活
Zengli Yu1, Hexin Su2, Zhan Gao3
1Center for Clinical Single-Cell Biomedicine, Henan Provincial People's Hospital, People's Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou 450003, China; Department of Nutrition and Food Hygiene, Public Health College, Zhengzhou University, Henan 450001, China.
像TCDD这样的二氧化物通过影响视网膜酸 (RA) 途径来破坏发育. 这项研究揭示了Meg3-NONO-RAR轴是TCDD诱导的口腔裂的关键,突出了一个新的机制.
科学领域:
- 发展性毒理学 发展性毒理学
- 分子生物学分子生物学
- 环境健康 环境健康
背景情况:
- 二氧化物是环境污染物,通过基碳化合物受体 (AHR) 引起发育性毒性.
- 以RAR/RXR为媒介的视网酸 (RA) 信号传递对发育至关重要.
- 无论是AHR还是RA途径都可能受到二氧化的影响,这表明相互关联的机制.
研究的目的:
- 通过RA途径调查TCDD诱导的口腔裂 (CP) 的机制.
- 检查长非编码RNA (lncRNA) Meg3在TCDD对口腔发育的影响中的作用.
- 为了阐明Meg3,NONO和RA途径组件之间的相互作用.
主要方法:
- 使用小鼠胚胎 palatal 介质细胞 (MEPM) 细胞.
- 在TCDD和atRA暴露后分析基因表达变化 (Meg3,RARA,NONO).
- 采用RNA拉下MS和RIP测试来确定分子相互作用.
- 研究Meg3沉默对NONO水平和RA通路激活的影响.
主要成果:
- TCDD增加了Meg3和RARA的表达,并抑制了MEPM细胞的增殖,与atRA协同作用.
- 发现Meg3与NONO结合,NONO是一种与RARA相互作用并抑制RARA的蛋白质.
- TCDD和atRA治疗减少了NONO的表达.
- 沉默Meg3增加了NONO水平,并减弱了TCDD/atRA对RA途径激活和细胞活力的影响.
结论:
- 暴露于TCDD会影响Meg3和NONO的表达,从而影响RA路径.
- 梅格3与NONO相互作用,可能调节口腔组织中的RARA表达.
- 建议Meg3-NONO-RAR轴作为TCDD诱导的裂口口腔中RA通路激活的调解者.
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