科尔迪塞减弱了NLRP3/Caspase-1/GSDMD介导的LPS诱导的巨细胞灭症
1Center for Genomic and Personalized Medicine, Guangxi key Laboratory for Genomic and Personalized Medicine, Guangxi Collaborative Innovation Center for Genomic and Personalized Medicine, University Engineering Research Center of Digital Medicine and Healthcare, Guangxi Medical University, Nanning, Guangxi, China.
Frontiers in pharmacology
|March 3, 2025
概括
科迪塞通过向NLRP3炎症酶途径,有效地抑制巨细胞的炎症灭亡,这是一个关键的炎症过程. 这种天然化合物减少炎症标志物和细胞死亡,显示出作为一种新型抗炎剂的潜力.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 热,一种编程细胞死亡的关键形式,在许多疾病中显著导致炎症.
- NLRP3炎症酶是热和相关的炎症反应的核心驱动因素.
研究的目的:
- 研究cordycepin的抗炎机制,特别是它对巨细胞炎症的作用.
- 评估cordycepin与关键的热与相关的蛋白质的结合亲和力及其对细胞炎症通路的影响.
主要方法:
- 用分子对接来评估cordycepin与NLRP3,Caspase-1和GSDMD的结合.
- RAW264.7巨被用cordycepin治疗,以测量活性氧物种 (ROS),氨酸氧化酶 (XO) 活性和热的标志物.
- 试验包括LDH释放,IL-1β和IL-18量化,以及通过双色染色来评估细胞死亡.
主要成果:
- 科迪塞对NLRP3,Caspase-1和GSDMD表现出强烈的结合亲和力.
- 科迪塞宾的预治疗显著降低了ROS水平,XO活性,以及NLRP3的表达,切割-Caspase-1和切割-GSDMD.
- 科尔迪塞抑制了卡斯巴-1活性,降低了IL-1β和IL-18水平,并降低了总体巨细胞灭率.
结论:
- 科尔迪塞通过涉及减少XO活性和ROS生产的机制有效地抑制巨细胞灭.
- 科迪塞调节NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路,突出其作为一种新型抗炎治疗剂的潜力.


