在BLA内与TrkB相关的诱导转塑性对焦虑,灭绝学习和BLA调节的大脑区域塑性的影响

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 行为神经科学 行为神经科学
• 分子精神病学分子精神病学

背景情况:

• 底侧杏仁体 (BLA) 中的神经可塑性对于恐惧学习至关重要.
• 超塑性调节塑性状态,影响对情绪和压力事件的反应.
• 改变的BLA活性和TrkB (热胺受体激酶B) 信号传递与情绪调节有关.

研究的目的:

• 调查慢性改变的BLA活动 (元可塑性) 对焦虑类和恐惧记忆行为的影响.
• 为了检查TrkB淘汰如何影响这些行为和连接大脑区域的神经可塑性.
• 为了在基底条件下和经过急性创伤暴露后评估这些影响.

主要方法:

• 在老鼠的mRNA中,与突触可塑性相关的TrkB被淘汰.
• 评估类似焦虑的行为和恐惧灭绝学习.
• 在特定的神经通路 (vSub-mPFC) 中测量长期潜能 (LTP).
• 暴露于不可预测的轻度创伤 (UWT),以模拟急性压力.

主要成果:

• 单独的TrkB敲击增加了焦虑和损害了恐惧的灭绝.
• 急性创伤增加了对照组和TrkB淘汰组的焦虑和受损的灭绝.
• 结合TrkB敲击和创伤导致更严重的灭绝赤字和受损的vSub-mPFC LTP.
• 在vSub-mPFC路径中LTP受损表明跨区域的转塑性.

结论:

• BLA功能在焦虑 (受TrkB敲击影响) 和灭绝学习 (受元可塑性和创伤影响) 中分离.
• 慢性BLA转塑性,特别是与创伤相结合,显著加剧了灭绝学习障碍.
• 研究结果表明,BLA诱导的转塑性可以诱导连接的大脑区域 (mPFC) 的持久变化.