在小鼠患有脂质诱导性毒性时,蛋白S-化过程的情况
Fangrui Xiu1,2, Zhibo Gai2,3, Peter Gehrig4
1Affiliated Hospital, Shandong University of Traditional Chinese Medicine, Jinan, 250014, China.
高脂肪饮食 (HFD) 通过降低蛋白质S-化,影响蛋白质再吸收的关键过程,损害功能. 这项研究揭示了由于饮食诱导的脂质代谢改变,脏的早期生化变化.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學.
- 蛋白质组学是指蛋白质组学.
背景情况:
- 过多的饮食脂肪摄入与脏毒性和功能障碍有关.
- 蛋白质S-化,脂肪酸附着在囊残留物上,调节蛋白质活性,包括膜蛋白.
研究的目的:
- 为了研究高脂肪饮食 (HFD) 对脏S-化蛋白质组的影响.
- 为了确定有助于脂质诱导毒性的新生化学变化.
主要方法:
- 从小鼠养标准食 (CD) 与HFD的小鼠养小鼠脏中的S-化蛋白质组的比较.
- 分析了蛋白质S-化水平,胺和米林物种以及巨蛋白的表达.
主要成果:
- HFD诱导了白蛋白尿和总体蛋白质S-化显著减少,这表明乙-CoA可用性下降.
- 参与内细胞和细胞内运输的蛋白质主要受到HFD诱导的S-化抑制的影响.
- 在HFD养的小鼠中观察到总和S-化巨素的显著减少,这对管状蛋白质检索至关重要.
结论:
- 饮食引起的脂肪酸代谢变化在早期损伤期间改变S-化蛋白质组.
- 减少S-化,特别是巨,可能会损害近端管道中蛋白质再吸收的效率.
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