关于高脂肪饮食对丸组织不利影响的比较研究:探索易患肥胖和耐肥胖小鼠之间的差异
Moona Roshanfekr Rad1, Mohammad Taghi Sheibani2, Mazdak Razi3
1Division of Histology , Department of Basic Sciences, Faculty of Veterinary Medicine, University of Tehran, Tehran, Iran.
Reproductive sciences (Thousand Oaks, Calif.)
|March 5, 2025
概括
高脂肪饮食 (HFD) 通过增加氧化应激和亡,损害了易患肥胖的小鼠的男性生育能力. 抗肥胖的小鼠也会经历HFD诱导的生殖问题,但通过不同的机制.
科学领域:
- 生殖生物学 生殖生物学
- 内分泌学 在内分泌学.
- 代谢综合征是代谢综合征的一种.
背景情况:
- 高脂肪饮食 (HFD) 与男性不孕症有关,但HFD本身或相关的肥胖症是否导致这些问题尚不清楚.
- 与肥胖相关的生育障碍包括氧化应激,内分泌干扰和亡.
研究的目的:
- 研究HFD对男性肥胖易患和耐肥胖小鼠生殖健康的独立影响.
- 在不同的肥胖易感性中区分HFD诱导的生殖功能障碍的机制.
主要方法:
- 未成熟的雄性小鼠被食一个对照或HFD16周.
- 小鼠被分为控制,易患肥胖 (HFD-O) 和耐肥胖 (HFD-OR) 组.
- 评估组织学变化,氧化应激标志物 (TAC,MDA,GSH/GSSG),代谢指标 (乳酸盐,LDH),水平和精子质量.
主要成果:
- 与对照组相比,HFD两组都显示出类似的组织学变化,TAC/MDA和GSH/GSSG比率发生变化,丸激素降低,精子质量受损.
- 易患肥胖的小鼠表现出增加的亲细胞灭绝性BAX和p53表达.
- 抗肥胖的小鼠没有显示出细胞亡标志物的显著变化.
结论:
- 在容易肥胖的小鼠中,HFD通过代谢失败,氧化还原失衡和亡来破坏精子生成.
- 在耐肥胖的小鼠中,HFD通过影响丸的代谢和内分泌功能来损害精子生成,独立于亡.
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