在小鼠中,Cxcl9缺乏减轻了创伤后关节炎的进展
Antonia Donat1, Weixin Xie1, Shan Jiang1
1Department of Trauma and Orthopedic Surgery, University Medical Center Hamburg-Eppendorf, Martinistraße 52, 20251, Hamburg, Germany.
概括
化学因子CXCL9 (C-X-C动机连接体9) 在骨关节炎中促进炎症和软骨损伤. 向CXCL9可能为骨关节炎治疗提供了一个新的治疗策略.
科学领域:
- 类风湿病学 类风湿病学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 整形外科 整形外科 整形外科
背景情况:
- 骨关节炎 (OA) 是老年人群中导致残疾的主要原因,影响大约10%的成年人.
- 目前对末期OA的治疗方法有限,关节置换手术是主要的选择.
- 在OA膝关节中观察到高水平的化学基因C-X-C动机连接体9 (CXCL9),但其确切作用尚不清楚.
研究的目的:
- 研究CXCL9在创伤后关节炎进展中的作用.
- 确定是否准CXCL9可能是OA潜在的治疗策略.
主要方法:
- 实验性骨关节炎在雌性野生型和Cxcl9缺乏的小鼠中被诱导,使用单边前十字带截切 (ACLT).
- 用微型CT扫描,组织学评分,组织形态测量和早期和晚期基因表达分析来评估关节破坏.
- 评估了炎症标志物,包括突炎和互白素-1β表达.
主要成果:
- 在实验性OA中,Cxcl9的无活化显著地保护了对软骨破坏和骨菌的形成.
- 在Cxcl9缺乏的小鼠中观察到减少关节炎症,包括突炎和促炎性互白素-1β表达.
- 骨质侵蚀和骨下骨格变化没有受到Cxcl9缺乏的实验OA的影响.
结论:
- 在骨关节炎的发病过程中,CXCL9起着促炎作用.
- CXCL9代表了在OA中药理干预的潜在新疗法标.
