颗粒细胞殖民地刺激因子对特拉马多尔诱导的小脑神经毒性的神经保护作用
Ghalia Mahfouz Attia1, Lashin S Ali2, Mamdouh Eldesoqui3
1Department of Medical Histology and Cell Biology, Faculty of Medicine Mansoura University, Egypt; Department of Medical Histology and Cell Biology, Faculty of Medicine Horus University, Egypt.
颗粒细胞殖民地刺激因子 (G-CSF) 在大鼠小脑中有效保护特拉马多尔诱导的神经毒性. 与特拉马多尔戒药相比,G-CSF表现出更好的神经保护作用,减轻小脑缩和炎症.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 特拉马多尔 (TRM) 是一种合成阿片类药物,在长期使用时可能导致永久的神经毒性.
- 颗粒细胞殖民地刺激因子 (G-CSF) 是一种已知有助于干细胞调动和神经元修复的细胞因子.
研究的目的:
- 为了研究特拉马多尔诱导的小脑皮质的组织病理学,生物化学和分子变化.
- 评估G-CSF和特拉马多尔戒断对特拉马多尔诱导的神经毒性的保护作用.
主要方法:
- 成年雄性白色大鼠被分为四组:对照组,特拉马多尔 (TRM),TRM + G-CSF和TRM停药.
- TRM是用80mg/kg口服给药,持续了12周.
- 在TRM治疗之前,G-CSF (100μg/kg) 进行皮下注射,或者在12周后停止TRM治疗.
主要成果:
- 特拉马多尔诱导小脑缩,微质,神经炎症和亡,同时抑制了自.
- 无论是G-CSF治疗还是TRM取消,都能逆转这些特拉马多尔诱导的变化.
- 与TRM撤销相比,G-CSF显示出更强的保护作用.
结论:
- 在特拉马多尔诱导的损伤后,G-CSF可能会改善大鼠小脑中神经化学,免疫组织化学和分子结果.
- 在特拉马多尔戒断后,G-CSF表现出比特拉马多尔更强的保护作用.
- G-CSF通过抗氧化,抗丧和自增强性质来发挥其神经保护作用,同时减少小脑质.
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