六价通过GPX4/HMGB1/p38-MAPK通路在肉的小肠组织中诱导铁
Juezhang Wang1, Bingtong Fan1, Weina Liu1
1College of Veterinary Medicine, Shanxi Agricultural University, Taigu, Jinzhong, 030801, PR China.
Poultry science
|March 6, 2025
概括
六价 (Cr(VI)) 暴露会通过损害肠道屏障并通过ROS/GPX4/HMGB1/p38-MAPK通路触发铁,影响生产性能,从而损害肉肠道.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 动物科学动物科学
- 胃肠病学 胃肠病学
背景情况:
- 六价 (Cr(VI)) 是一种重要的环境污染物,已知对动物和人类有毒.
- 在 brojlers 中,Cr(VI) 诱导的肠损伤的具体机制尚不清楚.
研究的目的:
- 调查Cr (VI) 暴露对肉肠道健康和屏障功能的影响.
- 阐明涉及Cr (VI) 诱导的肠损伤的分子途径,包括铁亡.
主要方法:
- 通过在肉中使用二酸盐建立了一个Cr (VI) 中毒模型.
- 评估了体重,肝脏和脏功能,并对小肠进行了病学分析.
- 评估了肠道屏障完整性标记物 (ZO-1,奥克卢丁,克劳丁-1),肠道微生物群多样性,氧化应激标记物 (Fe2+,ROS,LPO) 和与铁亡相关的蛋白质 (GPX4,SLC7A11,FTL,FTH1,p38-MAPK,TFR1,HMGB1).
主要成果:
- (VI) 暴露减少了体重和肝脏和脏功能受损.
- 组织病理学显示,所有小肠细节的结构损伤.
- 降低了紧结蛋白,改变了微生物群的多样性,并增加了Fe2+,ROS和LPO以剂量依赖的方式.
- ) 调节的铁亡途径蛋白质,包括GPX4的下调和p38-MAPK信号的上调.
结论:
- 暴露于Cr(VI) 会导致 brojlers的肠道屏障功能障碍.
- 通过GPX4/HMGB1/p38-MAPK通路,CrVI诱导的活性氧物种 (ROS) 触发铁亡.
- 这种分子机制有助于降低暴露于CrVI的肉的生产性能.
